寻常型白癜风是怎么来的

　　寻常型白癜风是怎么来的?寻常型是白癜风类型中的一种，也是被公认的而较复杂的一种类型。那么，寻常型白癜风是怎么来的?关于这个问题，白癜风医院治疗白癜风医生表示，白癜风的病因有很多，其中包括：①精神神经与化学因素;②自身免疫因素;③黑素细胞自毁因素;④内分泌因素;⑤自由基损伤因素;⑥表皮氧化应激因素;⑦酪氨酸、铜离子相对缺乏因素;⑧遗传与感染因素等等。以下就为大家详细介绍这一问题：

　　一、精神神经与化学因素：精神因素与白癜风有着明显的关系。黑色素的生成是在神经体液调节下进行的，经观察表明，中枢神经系统与白癜风的发生有密切关系。我们层对904例白癜风患者的诱发因素进行调查，其中精神因素占29.65%。这些患者在起病或病已稳、好转甚至痊愈时，由于受精神创伤、用脑过度、思想紧张等紧张性精神因素的影响而使白癜风扩大、增多或复发。

　　二、自身免疫因素：随着免疫学的发展与研究的深入，免疫与白癜风的关系日益引起人们的重视。白癜风与免疫之间的关系有以下几种表现：①对一种称为边缘隆起的白斑的白癜风，以及进展期白斑的边缘与晕痣做组织切片检查，可发现淋巴细胞或单核细胞浸润，或两种细胞兼有之。这两种细胞与免疫功能有关。②有人测定白癜风患者的血液，发现其中有抗黑素细胞抗体，以及其他免疫学指标的改变。③白癜风患者伴发自身免疫病(红斑狼疮、类风湿关节炎等)的比率，或自身免疫病患者伴发白癜风的比率均较正常人患这类疾病的比率高。④白癜风患者的同形反应率高。在我们统计分析的904例患者中，有127例(占14.1%)发生由各种原因引起的同行反应，从而使白斑病情加重。目前认为同行反应可能属于一种自身免疫现象。⑤皮质类固醇激素治疗白癜风多能取得疗效，而且在白斑的好转、消失的同时，血液中那些正常的免疫指标也随之好转或恢复正常。

　　三、黑素细胞自毁因素：白癜风确切的发病机制尚不清楚，黑素细胞自毁是其可能的发病因素之一。黑素细胞主要功能是形成黑色素，人体的正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。当黑素细胞功能障碍或结构破坏时，黑色素形成减少或停止，但是黑色素降解与破坏依然进行，其结果皮肤色素变淡或脱失，便可引发白癜风。我们统计分析了773例白癜风患者，发现99.64%病理中，其白斑的发生、加重与季节因素有关，特别是在春末初夏这段期间较易发生新的白斑，5.54%的病理有暴晒史，在严重晒伤或晒黑时发病。这也支持了黑素细胞自毁的学说。

　　四、内分泌因素：据有关资料表明，白癜风与内分泌之间的关系是比较密切的。从我们统计分析的1020例患者中，有内分泌因素的占17.36%，其中伴发甲状腺功能亢进者12例(1.18%)，伴有糖尿病者2例(0.2%);453例育龄期妇女中，194例(42.83%)伴月经紊乱，45例(9.93%)伴乳房小叶增生或乳房纤维瘤;在初发年龄为12~20岁的160例女生患者中，75例(46.88%)白癜风与月经初潮同时发生;293例育龄期已婚妇女中，8例(2.73%)在妊娠期发生，5例(1.71%)在分娩后哺乳期发病;在44~45岁之间绝经年龄组的35例妇女中，16例(45.71%)白癜风与绝经其同时发生。总所周知，在初潮、妊娠、分娩及绝经其的女性，其内分泌会有一系列的变化。因此上述资料均表明女性白癜风的发生似与内分泌变化有关。

　　五、自由基损伤因素：白癜风患者白斑皮肤内存在自由基生成过多及清除障碍。我们曾对白癜风患者的自由基清除系统进行了检测，结果发现铜、锌离子低于正常人，以及作为细胞外的一种极为重要的自由基清除剂，即血清中超氧化物歧化酶(SOD)及铜蛋白(CP)也低于正常人。铜、锌严重缺乏时会引起铜、锌-超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)合成明显减少，造成自由基形成和清除之间的平衡受到破坏。如果这个发生在黑素细胞和角质形成细胞之间，便有可能引发白癜风等疾病。

　　六、表皮氧化应激因素：人们时常见到因外伤而引起伤处皮肤白变 或远处皮肤白变，甚至全身皮肤广泛性白变，或使原来白斑扩大、增多，病情迅速发展。其原因是复杂的，有的是因局部创伤处的神经纤维受损所致;有的是因严重的创伤使机体处于高度“应激状态”，使机体内的神经内分泌系统功能紊乱，例如肾上腺素突然过量分泌而耗损大量的酪氨酸，从而大大降低了黑色素的合成代谢，使黑色素合成减少而引发白癜风。

　　七、酪氨酸、铜离子相对缺乏因素：人体内必需的铜、锌、铁、锰、钴、钼、硒、铬等微量元素主要参与酶系统的催化功能，参与各种代谢，维持人体正常的生理功能。但有的微量元素虽不够成酶的活性部分。但是维持酶分子具有活性结构的必需成分，故也是不可缺的。人们由于偏食、饮食结构不合理以及胃肠道功能紊乱。吸收障碍等原因会造成体内微量元素的不足而发生相应的一些症状。据我们测的定以及文献报道的资料，白癜风患者的体内以及皮肤内铜、锌的含量低下。黑色素合成代谢必需的2中物质，即酪氨酸与酪氨酸酶，其中酪氨酸酶必需以铜为辅基才能发挥其生物活性，在缺铜时酪氨酸酶活性降低，使黑色素合成减少或不能，而容易发生白癜风。

　　八、遗传与感染因素：白癜风的发病与遗传有关。经研究发现，白癜风可能是多基因遗传，伴有不同的外显率。曾发现单卵双生子中2个均发病，以及家族内发病的情况，故有人提出白癜风可能是一种常染色体显性基因遗传所致。白癜风患者家族成员中发病情况各种报道不一，据国外资料统计，患者亲属中白癜风发病率在18.75%~40%不等;综合国内报道仅在3%~17.2%之间，较国外为低。我们曾调查分析了863例白癜风患者，发现118例(13.67%)的家族中成员中共有261例(包括患者在内)患白癜风，其中一级亲属患者150例，占57.47%，2~3级亲属患者111例，占42.53%。虽有连续三代均有白癜风患者，或父女、母子、母女均患病的情况，但所占的比例较小。

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